当看到这群纨绔的时候，几个JC不禁有些头皮发麻。

虽然大部分不认识，但其中几个熟面孔都是他们知道的混世魔王。

正觉得异常棘手的时候，意外的发现事情已经全部解决了，并且双方都没有任何意见。

他们这才松了一口大气，心中万分感谢帮忙解决这事的那个不知名医生。

终于不用和这些混世魔王沾上边了。

随后他们匆匆忙忙的离开，连记录一下出任务的欲望都没有......

不久之后，李坦的结果出来了。

长程视频脑电图监测过程中再次检测到患者发作，临床表现为; 患者坐位，对话过程中突然闭目，不语，头下垂，无跌倒，持续约 5 min 缓解，发作过程给予指令，患者可遵循指令动作。发作期脑电图未见异常波。

进行多次睡眠潜伏期试验(MSLT):平均睡眠潜伏期 4.4 min，3次SOREMP。

腰穿: 压力 205 mmH2O。脑脊液生化: 蛋白0.41g/L(0.08 ～ 0.32);葡萄糖3.52mmol/L( 2.50 ～ 4.50 ) ; 氯 122.1 mmol/L ( 120.00 ～ 132.00) 脑脊液常规: 总细胞 3×10^6 /L; 有核细胞总数 3×10^6 /L; 白细胞 2×10^6 /L; 蛋白质定性: 弱阳性。自身免疫性脑炎抗体、副肿瘤相关脑炎抗体未见异常。

常规核磁共振没有显示出一致的宏观损伤。

但基于体素的形态计量学分析 3DT1 序列，表明患者的下丘脑、额颞皮质、扣带回、海马均存在改变。

在磁共振弥散张量成像（DTI）中，各向异性分数（FA）减低反映神经纤维的完整性遭到破坏，表观/平均扩散系数（ADC/MD）升高反映了神经元的微观改变。

发现患者眶额区、前扣带 MD 增加、FA 减低，下丘脑、中脑及腹侧被盖区MD增加，这些提示患者的白质发生改变，且眶额区改变可能影响NC患者处理奖赏信息。

顾风梳理起脑海里学过的知识。

海马 CA1 区的萎缩程度与日间嗜睡时间和快速眼动睡眠潜伏期相关，CA1 区萎缩可通过破坏海马–前额叶皮质的连接，影响患者的执行功能，日间嗜睡也可能会影响认知。

海马受损局限于以连接记忆和情感体验为主的前海马，导致前海马向杏仁核和前额叶输出异常，当面对强烈情绪刺激时维持肌张力的脑干通路受到影响，可能引起猝倒发作。